Страницы
- Основы психиатрии
- Раздел 1
- Раздел 2
- Раздел 3
- Раздел 4
- Раздел 5
- Раздел 6
- Раздел 7
- Раздел 8
- Раздел 9
- Раздел 10
- Раздел 11
- Раздел 12
- Раздел 14
- Раздел 15
- Раздел 16
- Раздел 17
- Раздел 18
- Раздел 19
- Раздел 20
- Раздел 21
- Раздел 22
- Раздел 23
- Раздел 24
- Раздел 25
- Раздел 26
- Раздел 27
- Раздел 28
- Руководитель 29
- Раздел 30
- Раздел 31
- Раздел 32
- Раздел 33
- Раздел 34
- Раздел 35
- Раздел 36
- Раздел 37
- Раздел 38
- АГОМЕЛАТИН (AGOMELATHINUM)
- АМИСУЛЬПРИД (AMISULPRIDUM)
- АРИПИПРАЗОЛ (ARIPIPRAZOLUM)
- АТОМОКСЕТИН (ATOMOXETINUM)
- АФОБАЗОЛ (AFOBAZOLUM)
- ДУЛОКСЕТИН (DULOXETINUM)
- ЗАЛЕПЛОН (SALEPLONUM)
- ЗИПРАСИДОН (ZIPRASIDONUM)
- КВЕТИАПИН (GUETIAPINUM)
- МЕМАНТИН (MEMANTINUM)
- МИЛНАЦИПРАН (MILNACIPRANUM)
- НООПЕПТ (NOOPEPTUM)
- ОКСКАРБАЗЕПИН (OXCARBAZEPINUM)
- ОЛАНЗАПИН (OLANZAPINUM)
- ПАЛИПЕРИДОН (PALIPERIDONUM)
- РИСПЕРИДОН (RISPERIDONUM)
- СЕРТИНДОЛ (SERTINDOLUM)
- ТЕНОТЕН (TENOTEN)
- ФЕНИЛПИРАЦЕТАМ (Phenilpiracetami)
- ФЛУВОКСАМИН (FLUVOXAMINUM)
- ЭСЦИТАЛОПРАМ (ESCITALOPRAMUM)
- Методология существа начальства
- Список уменьшений
- Содержание Компакт -диски
- Предметный указатель
- Оглавление
Тэги
Раздел 37
Глава 37
ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ
Синонимы — электроконвульсивная терапия, электрошоковая терапия.
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Применение электросудорожной терапии для излечения психических расстройств имеет практически 70-летнюю ситуацию. И все же данный способ стрессового биологического действия до реального эпизода не потерял собственной актуальности и оформляет приличную альтернативу психофармакотерапии. Тогда как долгие период эффективного клинического использования электросудорожной терапии не устроил ясными приспособление воздействия и первопричины зарождения второстепенных результатов и осложнений. Данное возможно пояснить не столько сложностью прогнозирования на животных судорожного приступа, эквивалентного это тому у психически пациентах людей, ведь и тем, что в том числе и одиночная упражнение электрошоковой терапии вызывает одномоментные перемены фактически во всех нейротрансмиттерных системах головного мозга, потенцирует многочисленные электрофизиологические, нейроэндокринные и нейроиммунные реакции, верификация ценности коих предполагает немалые проблемы.
За период собственного существования электросудорожная терапия претерпела солидные перемены в клиническом, методологическом и теоретико-экспериментальном отношении. Использование с 50-х гг. XX в. единой анестезии и миорелаксантов привело к понижению смертности больных, важному сокращению риска травматических дефектов. Использование краткосрочной пульсовой стимуляции, начатое в 1980-е гг., существенно минимизировало тяжесть когнитивных второстепенных результатов и первый раз показало тот прецедент, что вид электрического тока считается крупнейшей детерминантой второстепенных результатов. Произошедшие далее за данным изыскания продемонстрировали, что вариант наложения электродов и параметры электрического заряда характеризуют как отдача излечения, но и степень выраженности второстепенных результатов. Были разработаны методологии электросудорожной терапии, нацеленные на потенцирование судорожного припадка в префронтальном кортексе путём модификации месторасположения электродов, индукции фокальных припадков при помощи стремительных переменных магнитных полей.
Экспериментальные изыскания были направлены на изучение приспособлений воздействия электросудорожной терапии. Ещё Cerletti (1938) связывал позитивные эффекты использования электроэнергии для потенцирования судорог с секрецией в головном мозге "акроагонинов" в ответ на шок. В последующем выявлено, что аналогично ТА электросудорожная терапия вызывает повышение синтеза норадреналина, а перемены серотониновой системы меньше отчётливы, воздействие на пресинаптические рецепторы выражено слабо. Тогда как электросудорожная терапия имеет возможность приводить к развитию гиперчувствительности серотониновых рецепторов. Передовых этих о влиянии на холинергическую (down-регуляция холинергических рецепторов) и дофаминовую систему мало для обоснования антидепрессивного результата электросудорожной терапии. Показано, что электросудорожная терапия, как и ТА, повышает содержание γ-аминобутириловой кислоты в головном мозге, что выдает причину заявлять о возможном подключении γ-аминомасляная кислота-эргической системы в антидепрессивные результаты электросудорожной терапии. Вполне вероятно, электросудорожная терапия увеличивает активность эндогенной опиоидной системы.
Далее: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14